Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Состояние преддиабета – что это? Как не стать диабетиком». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Врач сходятся во мнении, что прием Гипертен приносит пользу сердечно-сосудистой системе. При условии соблюдения инструкции по применению, такое средство ускоряет метаболизм, снижает уровень сахара, холестерина в крови, улучшает качество сна, улучшает работоспособность. Главное – предварительно получить одобрение на такое лечение у специалиста.
Причины повышенного давления у пожилых
Чаще всего гипертония развивается при заболеваниях:
-
почек и надпочечников;
-
щитовидной железы;
-
стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.
Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.
Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:
-
головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;
-
чувствительность к перемене погоды;
-
нарушения сна;
-
гул в ушах;
-
повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;
-
ощущение удушья, боли в груди;
-
повторяющиеся приступы тошноты.
Советы кардиологов и аритмологов
Растворимые таблетки для чистки сосудов показаны людям, страдающим от стойкого повышения артериального давления. Обычно терапия назначается при выявлении следующих симптомов патологического состояния: головные боли, тошнота, нарушения координации, нехарактерные шумы в ушах, проблемы со зрением. Противопоказания приему Гипертен являются беременность, период лактации, детский возраст (до 16 лет).
В отзывах и рекомендациях врачей часто встречается упоминание о том, что нужно быть максимально осторожным при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний пищеварительной системы, в частности, почек и печени. В этом случае организму будет сложно избавиться от остатков препарата.
Почему закупориваются сосуды?
Сосуды закупориваются по разным причинам, но чаще всего это происходит из-за холестериновых бляшек и отложения солей кальция (кальциноз). Механизм формирования таких закупорок сложнее, чем кажется, и он стоит за нашими бытовыми привычками — даже самыми безобидными на первый взгляд. Например, когда мы едим сильно соленую пищу, происходит сгущение крови и задержка жидкости — артериальное давление увеличивается. Когда мы испытываем стресс, вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин — происходит сужение ключевых сосудов, а давление увеличивается, поскольку количество крови, которое необходимо протолкнуть сердцу, остается неизменным. В В обычном здоровом состоянии сосуды справляются с такими нагрузками, но со временем могут начаться серьезные проблемы, и это не только гипертоническая болезнь.
Таблеток от повышенного давления большое количество. При гипертонии 2 и 3 степени пациенты вынуждены принимать лекарства постоянно, чтобы держать свое давление в норме. Для этой цели предпочтительна комбинированная терапия, за счет которой достигается стойкий антигипертензивный эффект без гипертонических кризов. Назначать любой препарат от давления должен только врач. Прежде чем сделать выбор, он учтет все особенности и нюансы (возраст, наличие сопутствующих заболеваний, стадию гипертонии и т.п.) и только потом подберет комбинацию препаратов.
Для каждого пациента составляется индивидуальная схема лечения, которой он должен придерживаться и регулярно контролировать свое А/Д. При недостаточной эффективности назначенного лечения нужно снова обратиться к доктору для коррекции дозировок или замены препарата на другой. Самостоятельный прием лекарств, опираясь на отзывы соседей или знакомых, чаще всего не только не помогает, но и приводит к прогрессированию гипертензии и развитию осложнений.
Фармакологические свойства
Фармакологические.
Механизм действия. Силденафил является препаратом для перорального применения, предназначенным для лечения эректильной дисфункции. При сексуальном возбуждении препарат восстанавливает пониженную эректильную функцию путем усиления притока крови к пенису.
Физиологический механизм, что приводит к эрекцию, включая высвобождение оксида азота (NO) в кавернозных телах во время сексуального возбуждения. Освободившееся оксид азота активирует фермент гуанилатциклаза, что стимулирует повышение уровня циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что, в свою очередь, вызывает расслабление гладкой мускулатуры кавернозных тел, способствуя притоку крови.
Силденафил является мощным и селективным ингибитором цГМФ-специфической фосфодиэстеразы
5 (ФДЭ-5) в кавернозных телах, где ФДЭ-5 отвечает за распад цГМФ. Эффекты силденафила на эрекцию имеют периферический характер. Силденафил не оказывает непосредственного релаксирующей действия на изолированные кавернозные тела человека, но мощно усиливает расслабляющее действие NO на эту ткань. При активации метаболического пути NO / цГМФ, что происходит при сексуальной стимуляции, ингибирование сильденафилом ФДЭ5 приводит к повышению уровня цГМФ в кавернозных телах. Таким образом, для того, чтобы силденафил вызвал нужен фармакологический эффект, необходимо сексуальное возбуждение.
Влияние на фармакодинамику. Исследования in vitro показали, что силденафил является селективным к ФДЭ-5, что активно участвует в процессе эрекции. Эффект силденафила на ФДЭ-5 мощнее, чем на другие известные фосфодиэстеразы. Этот эффект в 10 раз мощнее, чем эффект на ФДЭ6 ,участвующий в процессах фотопревращения в сетчатке. При применении максимальных рекомендованных доз селективность силденафила в ФДЭ-5 в 80 раз превышает его селективность к ФДЕ1, в 700 раз выше, чем в ФДЕ2, ФДЕЗ, ФДЕ4, ФДЕ7, ФДЕ8, ФДЕ9, ФДЕ10 и ФДЕ11. В частности, селективность силденафила в ФДЭ-5 в 4000 раз превышает его селективность к ФДЕЗ — цАМФ-специфической изоформы ФДЭ, участвующий в регуляции сердечной сократимости.
Фармакокинетика.
Абсорбция. Силденафил быстро абсорбируется.
Максимальные плазменные концентрации препарата достигается в течение 30-120 минут (с медианой 60 минут) после его перорального применения натощак. Средняя биодоступность после перорального применения составляет 41% (с диапазоном значений от 25 до 63%). В рекомендованном диапазоне доз (от 25 до 100 мг) показатели AUC и С max силденафила после его перорального применения повышаются пропорционально дозе.
При применении силденафила во время приема пищи степень абсорбции снижается со средним удлинением T max до 60 минут и средним снижением C max на 29%.
Распределение. Средний равновесный объем распределения (V d ) составляет 105 литров, что свидетельствует о распределении препарата в тканях организма. После однократного приема внутрь силденафила в дозе 100 мг средняя максимальная общая плазменная концентрация силденафила составляет примерно 440 нг / мл (коэффициент вариации составляет 40%). Поскольку связывание силденафила и его главного N-десметил-метаболита с белками плазмы достигает 96%, средняя максимальная плазменная концентрация свободного силденафила достигает 18 нг / мл (38 нмоль). Степень связывания с белками плазмы не зависит от общих концентраций силденафила.
У здоровых добровольцев, получавших силденафил однократно в дозе 100 мг, через 90 минут в эякуляте определялось меньше 0,0002% (в среднем 188 нг) дозы.
Метаболизм. Метаболизм силденафила осуществляется главным образом с участием микросомальных изоферментов печени CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь). Главный циркулирующий метаболит образуется путем N-деметилирования силденафила. Селективность метаболита относительно ФДЭ-5 сравнима с селективностью силденафила, а активность метаболита относительно ФДЭ-5 составляет примерно 50% активности исходного вещества. Плазменные концентрации этого метаболита составляют примерно 40% концентрации силденафила в плазме крови. N-деметилированного метаболит подвергается дальнейшему метаболизму, а период его полувыведения составляет примерно 4:00.
Выведение. Общий клиренс силденафила составляет 41 л / ч, вызывая период его полувыведения продолжительностью 3-5 часов. Как после приема, так и после применения экскреция силденафила в виде метаболитов осуществляется главным образом с калом (примерно 80% введенной внутрь дозы) и в меньшей степени с мочой (примерно 13% введенной пероральной дозы).
Фармакокинетика в особых групп пациентов.
Пациенты пожилого возраста. У здоровых добровольцев пожилого возраста (старше 65 лет) отмечалось снижение клиренса силденафила, что приводило к повышению плазменных концентраций силденафила и его активного N-деметилированного метаболита примерно на 90% по сравнению с соответствующими концентрациями у здоровых добровольцев молодого возраста (18-45 лет). В связи с возрастными различиями в связывании с белками плазмы крови соответствующее повышение плазменной концентрации свободного силденафила составляло примерно 40%.
Почечная недостаточность. У добровольцев с нарушением функции почек легкой и средней степени (клиренс креатинина 30-80 мл / мин) фармакокинетика силденафила оставалась неизменной после его однократного приема внутрь в дозе 50 мг.
Средние AUC и C max N-деметилированного метаболита повышались на 126% и 73% соответственно по сравнению с такими показателями у добровольцев такого же возраста без нарушений функции почек. Однако из-за высокой индивидуальную вариабельность эти различия не были статистически значимыми. У добровольцев с тяжелыми нарушениями функции почек (клиренс креатинина ниже 30 мл / мин) клиренс силденафила снижался, что приводило к средним повышений AUC и C max на 100% и 88% соответственно по сравнению с добровольцами такого же возраста без нарушений функции почек. Кроме того, значение AUC и C max N-деметилированного метаболита значимо повышались на 79% и 200% соответственно.
Печеночная недостаточность. У добровольцев с циррозом печени легкой и средней степени (классов А и В по классификации Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижался, что приводило к повышению AUC (84%) и C max (47%) по сравнению с добровольцами такого же возраста без нарушений функций печени. Фармакокинетика силденафила у пациентов с нарушениями функции печени тяжелой степени не изучалось.
Почему нарушается гормональный фон
Гормоны – это биологические соединения, которые вырабатываются железами или тканями для регуляции метаболизма. Они помогают контролировать различные функции:
- белковый или липидный, углеводный обмен;
- образование энергии и терморегуляцию;
- процесс воспаления;
- частоту сердцебиений, давление и т.д.
Расстроить баланс этих соединений в женском организме способны многие факторы:
- острый и сильный стресс либо хроническое его воздействие;
- перенесенные тяжелые инфекции (вирусные бактериальные, грибковые);
- возрастные изменения в комбинации с неправильным образом жизни;
- генетическая предрасположенность;
- влияние факторов внешней среды (дефицит йода, облучение, плохая экология, антибиотики и гормональные препараты в пище).
Какие анализы сдать для определения причин женского ожирения
Для выявления нарушений в обмене веществ и причин ожирения необходимо обращение к терапевту, гинекологу или эндокринологу (в зависимости от сопутствующих проблем). Полное обследование включает в себя:
- подробную беседу с врачом, в ходе которой нужно подробно и максимально последовательно изложить все свои жалобы;
- изучение анамнеза жизни и болезни (чем вы болели в своей жизни, сколько раз были беременны, когда рожали, чем болели, как начали набирать вес);
- общеклинические анализы (исследование крови и мочи, биохимические тесты – уровень глюкозы, липидограмма, уровень электролитов, печеночные пробы);
- тесты на свертывание;
- гормональные исследования (определение отдельно для щитовидной железы, надпочечников, половые – женские и мужские, кетостероиды).
Артериальную гипертензию могут провоцировать разные факторы, на основании чего выделяют:
- первичную или эссенциальную артериальную гипертензию, причины возникновения которой не удается определить в виду отсутствия других выраженных нарушений (диагностируется в 90% случаев);
- вторичную или симптоматическую, являющуюся следствием возникновения определенного заболевания, одним из признаков которого является повышенное артериальное давление.
Вторичная артериальная гипертензия может быть следствием различных заболеваний, общее число которых превышает 50. Она отличается упорным течением и стойкостью к гипотензивным препаратам. Поэтому нередко заболевание приводит к возникновению существенных изменений в сердце, почках, сетчатке глаза, головном мозге и других органах, называемых органами-мишенями. На основании того, что послужило причиной развития гипертонии, выделяют следующие ее типы:
- эндокринная – вызывается патологиями надпочечников, щитовидной железы, гипофиза или гормональными изменениями (климакс, беременность, феохромоцитома);
- почечная – становится следствием огромного количества заболеваний почек, включая хронический пиелонефрит, амилоидоз, поликистоз, сосудистые нарушения почек, нефроптоз и врожденные аномалии;
- нейрогенная – провоцируется черепно-мозговыми травмами, опухолями головного мозга, инсультом, полиневропатиями, а также менингитом или энцефалитом;
- медикаментозная – выступает последствием приема кортикостероидов, оральных контрацептивов, индометацина, левотироксина, а также средств, содержащих соли тяжелых металлов;
- гемодинамическая – возникает на фоне атеросклероза, тромбоза, тромбоэмболии, недостаточности аортальных клапанов и других сосудистых нарушений.
Степени артериальной гипертензии
В течение гипертонии выделяют 3 степени тяжести, которые определяют не только характер проявлений заболевания, но и особенности его лечения.
- Легкая степень. Гипертония протекает мягко, давление поднимается не более чем до 140/99 мм рт. ст. и в основном на фоне перепадов атмосферного давления и нервных переживаний. Нарушения в органах-мишенях отсутствуют.
- Средняя степень. Показатели систолического давления могут увеличиваться до 160–179 мм рт. ст., а показатели диастолического до 100–109 мм рт. ст. Именно в подобных случаях больные чаще всего обращаются за медицинской помощью, поскольку повышенное АД дает о себе знать головными болями, головокружениями, слабостью и ухудшением общего самочувствия. Величина артериального давления может колебаться в течение суток достаточно в широких пределах, могут развиваться гипертонические кризы даже на фоне общего благополучия. Часто наблюдаются нарушения в функционировании органов-мишеней.
- Высокая степень. Артериальное давление способно подниматься до 180/110 мм рт. ст. и более, вплоть до 250/160 мм рт. ст. Это уже является серьезной угрозой для жизни больного.
Отчего возникает артериальная гипертензия
ВОЗ относит гипертонию к психосоматическим заболеваниям, то есть в основе их возникновения лежат психогенные факторы. Самый главный виновник повышения кровяного давления гормон стресса — кортизол. Он выделяется надпочечниками в стрессовой ситуации. Его основная задача помочь организму справиться с возникшей опасностью, даже если она выдуманная. В результате частота сердечных сокращений увеличивается, что помогает крови быстрее проходить по сосудам. Если человек постоянно находится в стрессе, то это приводит к стабильному повышению артериального давления.
Другие причины развития гипертонии:
- наследственность;
- лишний вес;
- малоактивный образ жизни;
- чрезмерное увлечение алкоголем;
- прием некоторых медицинских препаратов, например, гормональных контрацептивов;
- табакокурение
Примерно в 90% случаев причиной стабильного повышения АД становится гипертоническая болезнь. Такой диагноз выставляется пациенту, когда в процессе обследования не найдены другие заболевания, сопровождающиеся гипертензией. В числе последних:
- патологии почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, диабетическая нефропатия, стеноз почечных артерий;
- эндокринные нарушения – новообразования надпочечников, поджелудочной железы или гипофиза, гиперфункция щитовидной железы, болезнь или синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома;
- синдром обструктивного апноэ во сне;
- пороки клапана или атеросклеротическое поражение аорты.
Регулярное применение ряда лекарств также способно вызывать повышение кровяного давления. К ним относятся оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, амфетамины, кортикостероиды, препараты, содержащие эритропоэтин, циклоспорин, кокаин.
Вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонической болезни, находится в тесной взаимосвязи со следующими факторами риска:
- неправильное питание, включающее избыточное количество поваренной соли, насыщенных жиров и трансжиров, недостаток листовой зелени, овощей и фруктов в рационе;
- ожирение;
- патологии сердца и сосудов у близких родственников;
- возраст старше 65 лет;
- малоподвижный образ жизни;
- хронический стресс;
- вредные привычки – курение, чрезмерное употребление алкоголя.
Основной признак гипертонии – стабильное повышение кровяного давления, выявленное минимум в трех измерениях в разные дни при спокойной обстановке. При первом измерении АД в условиях больницы или поликлиники для корректности полученных результатов важно соблюдение следующих правил:
- перед обследованием пациенту нужно посидеть несколько минут в тихом помещении, чтобы успокоиться;
- размер манжеты тонометра должен соответствовать толщине руки, а само устройство – крепиться на уровне сердца;
- выполняется по два измерения с интервалом в 1-2 минуты на каждой руке, при большой разнице в полученных цифрах производится дополнительный замер;
- у пожилых пациентов, а также лиц, страдающих сахарным диабетом, или при подозрении на снижение АД в случае перемены положения тела замер проводится на первой и пятой минутах в положении стоя;
- дополнительно выполняется измерение ЧСС в течение 30 секунд.
Второй класс препаратов — блокаторы рецепторов ангиотензина II
Исследования, которые были сконцентрированы на изучении возможностей блокады РААС, привели к открытию группы препаратов, лишенных классического недостатка иАПФ — побочного эффекта в виде кашля. БРА, или сартаны, более полно блокируют РААС, за счет чего обеспечивают лучшую переносимость, чем их предшественники. Несмотря на относительно недавнее введение в клиническую практику — сартаны начали использоваться для длительного лечения АГ только в 1999 году, — представители этой группы сегодня стали одними из наиболее популярных антигипертензивных ЛС [12].
Сартаны: механизм действия и эффект
Фармакологический эффект сартанов идентичен эффекту иАПФ. За счет конкурентной блокады рецепторов ангиотензина II они подавляют вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, уменьшают гипертрофию миокарда, а также улучшают функцию эндотелия.
Механизм действия БРА заключается не в блокаде ангиотензинпревращающего фермента, как в случае с иАПФ, а в блокаде рецепторов ангиотензина АТ1, через которые и реализуется подавляющее большинство физиологических эффектов ангиотензина II (вазоконстрикция и так далее). АТ1‑рецепторы расположены преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких и мозге.
За последние 10 лет появились препараты, которые некоторые специалисты предлагают выделить в отдельное, второе поколение БРА. Они не только блокируют АТ1‑рецепторы, но и способствуют нормализации обмена углеводов и липидов.
Показания и свойства
Сартаны, так же как и иАПФ, назначают при целом ряде заболеваний, в том числе при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии, фибрилляции предсердий и метаболическом синдроме. Кроме того, БРА становятся препаратами выбора в ситуациях, когда на фоне приема иАПФ развивается кашель [13].
Доказана эффективность сартанов выраженно снижать артериальное давление и оказывать кардиопротективное действие [13, 14], а также:
- снижать частоту инфаркта миокарда, инсульта;
- уменьшать частоту госпитализаций по причине хронической сердечной недостаточности;
- уменьшать выраженность симптомов ХСН;
Кроме того, некоторые БРА, так же как и иАПФ, снижают вероятность развития диабета и проявляют нефропротективный эффект.
Есть ли от них эффект
До 2000-х реальный механизм действия и эффективность ноотропов особо не исследовался. Врачи их назначали, а люди — пили. Среди студентов-медиков гулял миф, что месячный курс ноотропов перед экзаменами улучшает запоминание материала, а чтобы наверняка — нужно колоть его в мышцу или вену.
Сейчас доказательство эффективности препарата — не слово врача, а данные исследования. Участников должно быть от трех тысяч, а разделить их нужно минимум на две группы, одна из которых — контрольная с плацебо. При этом ни врач, ни пациент не знают, что пьет каждый из испытуемых — лекарство или «пустышку».
Ноотропные препараты изучены мало, а исследования их эффективности не соответствуют критериям. То людей слишком мало, то критерии непонятные. Например, оценивают количество баллов теста только после лечения — до лечения, видимо, забыли. Американское FDA в принципе не считает ноотропы лекарствами — в США они продаются как БАДы.
«Всем известно, что ноотропы — препараты без доказанной эффективности. Но их продолжают использовать, — говорит Варвара Халецкая. — Есть статистика, есть международные протоколы, которые помогают врачу. Но вместе с тем остается личный опыт каждого доктора с большим диапазоном: от «они бесполезны» до «у многих пациентов они эффективны».
Дело в том, что есть редкое исключение: пирацетам улучшает когнитивные функции у людей с тяжелой деменцией — такой вывод сделали при оценке 19 качественных исследований. Но вот при черепно-мозговой травме или легкой деменции пирацетам уже не поможет. Тем более он бесполезен для здоровых людей, желающих пойти по пути Эдди Морры из фильма «Области тьмы» и стать мегамозгом. Поэтому биохакерские эксперименты с мексидолом если и кажутся действенными, то лишь благодаря самоубеждению.
Регулярное употребление алкогольных напитков оказывает разрушительное действие на организм: снижается иммунитет, ухудшается способность тела противостоять инфекциям. Спирт нарушает нормальное кровоснабжение органов малого таза, приводит к застойным явлениям, ухудшает метаболизм предстательной железы.
Многие пациенты интересуются возможностью употребления легкого алкоголя, в частности пива. Его также не рекомендуется пить постоянно и во время лечения. Подобные напитки способствуют изменению гормонального баланса, снижают выработку тестостерона. Это негативно отражается на здоровье мужской железы.
Антибактериальная терапия – еще один ответ на вопрос, почему нельзя пить при простатите. Инфекционное поражение – основание для назначения антибиотиков. Практически все препараты этой группы несовместимы с алкоголем и дают тяжелые побочные реакции, которые могут нести угрозу не только здоровью, но и жизни пациента. Исключение спиртных напитков из рациона –важный фактор успеха в терапии простатита.
Специальные предупреждения
Лечение стабильной хронической сердечной недостаточности бисопрололом необходимо начинать с проведения специальной фазы титрования.
Лечение бисопрололом, особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца, не следует прекращать внезапно, если прямо не указано обратное, т.к. это может привести к временному ухудшению деятельности сердца.
Инициирование и прекращение лечения бисопрололом требует регулярного мониторинга.
В настоящее время нет достаточного терапевтического опыта лечения бисопрололом сердечной недостаточности у пациентов со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:
· инсулинозависимый сахарный диабет (тип I)
· тяжелые нарушения функции почек
· тяжелые нарушения функции печени
· рестриктивная кардиомиопатия
· врожденные пороки сердца
· гемодинамически значимые приобретенные клапанные пороки сердца
· инфаркт миокарда в течение 3 месяцев.
Дыхательная система: хотя кардиоселективные (β1) бета-блокаторы могут меньше влиять на функцию легких по сравнению с неселективными бета-блокаторами, как и все бета-блокаторы, они не должны применяться у пациентов с обструктивными заболеваниями дыхательных путей без веских причин для их применения. Если такие причины существуют, Нипертен® должен применяться с осторожностью. В случае бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких в случае наличия симптомов следует назначать сопутствующую терапию бронходилятаторами. При бронхиальной астме или других хронических обструктивных дисфункциях, которые могут сопровождаться симптомами, показана сопутствующая бронхолитическая терапия. В редких случаях у пациентов с астмой может увеличиваться сопротивление дыхательных путей, что требует повышения доз β2-симпатомиметиков.
Общая анестезия: у пациентов, подвергающихся общей анестезии, бета-блокада снижает частоту возникновения аритмий и ишемии миокарда в ходе индуцирования, интубации и в послеоперационном периоде. В настоящее время рекомендуется продолжать поддерживающее лечение бета-блокаторами периоперационно. Анестезиолог должен быть проинформирован о том, что пациент принимает бета-блокаторы, поскольку возможно взаимодействие с другими лекарственными средствами, что может привести к брадиаритмии, ослаблению рефлекторной тахикардии и снижению рефлекторной способности компенсировать кровопотерю. При необходимости отмены терапии бета-блокаторами перед оперативным вмешательством, это следует осуществлять постепенно и закончить примерно за 48 часов до анестезии.
Псориаз: пациенты с псориазом или псориазом в анамнезе должны принимать бета-блокаторы (например, бисопролол) только после тщательной оценки пользы и риска.
Феохромоцитома: у пациентов с феохромоцитомой бисопролол может применяться только после предшествующей блокады альфа-рецепторов.
Тиреотоксикоз: лечение бисопрололом может маскировать симптомы тиреотоксикоза.
Аллергические реакции: как и другие бета-блокаторы, бисопролол может повышать чувствительность к аллергенам и увеличивать выраженность анафилактических реакций. Введение адреналина не всегда обеспечивает ожидаемый терапевтический эффект.
Применение препарата Нипертен® может привести к положительным результатам допинг-тестов.
Применение в педиатрии
Опыт применения бисопролола у детей и подростков до 18 лет отсутствует, поэтому препарат не рекомендуется применять у детей.
Натрий
Препарат содержит менее 1 ммоль натрия (23 мг) на таблетку, то есть, практически не содержит натрия.